Principais tópicos

- O mecanismo da fadiga central está praticamente inexplorado, porém a hipótese da fadiga (5-HT) pode causar efeitos deleteriosos no desempenho esportivo. Existem evidências convincentes que a indução ao exercício aumenta a relação entre o tripofano livre plasmático e os aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) f-TRP/AACR a qual estaria associada com o aumento da 5-HT cerebral e consequentemente com a fadiga durante os exercícios prolongados.
- Quando são usadas drogas para alterar a 5-HT cerebral, esta prática tem um efeito preditivo no desempenho esportivo. A influência das manipulações, nutricionais na f-TRP/AACR e no desempenho estão pouco esclarecidas.
- Os efeitos da suplementação com AACR no desempenho esportivo são discordantes e os estudos publicados apresentam falhas metodológicas. Em contrapartida, a redução na relação f-TRP/AACR e o aumento no desempenho ocorre quando se fornece uma alimentação com alto teor de carboidratos. Entretanto, é difícil distinguir o efeito entre a alimentação rica em carboidratos no mecanismo que está situado a nível cerebral e naqueles que é inerente aos músculos.

 
Introdução

Fadiga muscular é comumente definida como a diminuição na manutenção da força ou potência necessária, ou esperada, durante um exercício (22). As causas da fadiga muscular envolvem uma diminuição específica na atividade muscular, incluindo a transmissão do impulso neural ao final dos receptores e a propagação deste estímulo através do músculo (35-38), interrupção da libertação de cálcio e sua captação pelo retículo sarcoplasmático (23), depleção do substrato (19) e outros eventos metabólicos que diminuem a produção de energia e a contração muscular (27). A fadiga pode também ser resultante de alterações no sistema nervoso central (SNC), entretanto, essencialmente nada é conhecido acerca do mecanismo que age especificamente neste tipo de fadiga. (fadiga central).

O envolvimento potencial da fadiga durante os exercícios prolongados tem recebido pouca atenção científica, mesmo quando sabe-se ser este um "fator psicológico" que pode afetar o desempenho (3). Uma diminuição na ação do SNC para os músculos é a mais comum explanação para a fadiga, na maior parte das pessoas durante atividades normais. Por outro lado, a debilitação, comum durante a fadiga, que acompanha infeções virais ou bacterianas, recuperação de traumatismos ou cirurgia, a síndrome da fadiga crônica e a depressão, na maior parte das vezes certamente não explica condições que provavelmente envolvam o SNC, porém as causas específicas não foram elucidadas.

A fadiga central durante o exercício feito por pessoas saudáveis é um fator importante e tem sido alvo de vários estudos (3,9,34), porém muitas dessas investigações tem falhado em mostrar fisiologicamente um mecanismo plausível. Recentemente, entretanto, o interesse em novas teorias tem implicado vários neurotransmissores como a serotonina (5- Hidroxitriptamina ou % - HT) (32), noroprinefina, e dopamiina (8, 28,30,33) na fadiga central que ocorre no exercício. Esta revisão procura focalizar primeiramente a evidência científica relativa ao fato de ser a 5-HT um mediador da fadiga central durante os exercícios físicos prolongados. A excitante, porém mais limitada evidência de que a nutrição também alerta a síntese cerebral de HT e atrasa a fadiga central, também será discutida. Para esta revisão, a definição de fadiga central será usada, para fins práticos, como aquela que sugere ser esta um agente que está associado a alterações específicas de SNC e não pode ser razoavelmente explicada por marcadores periféricos da fadiga muscular.

5-HT Cerebral e a hipótese da Fadiga Central

A primeira proposta de ser a serotonina um mediador potencial da fadiga central foi apresentada em 1987 por Newsholme e colaboradores (32). Existe uma farta literatura mostrando as alterações psicológicas como o despertar, letargia, insônia e ânimo (42). Todas essas alterações podem desempenhar um papel no mecanismo da fadiga central. Este fato, juntamente com a caracterização de que o mecanismo da síntese da 5_HT e seu metabolismo no cérebro está intimamente ligado ao exercício prolongado, faz com que a 5-HT seja um candidato atrativo para as futuras pesquisas.

Em geral, a hipótese da fadiga central sugere que o aumento do 5-HT pode diminuir a função do SNC, durante os exercícios prolongados e consequentemente provoca a deterioração no desempenho esportivo e no exercício (32). O aumento da síntese de 5-ht ocorre em consequência de um aumento na liberação, no cérebro, do tripofano oriundo do sangue (TOS) e dos aminoácidos precursores da 5-HT. A maior parte do TOS no plasma circula livremente e não ligado à albumina porém este é o tripofano livre (f-TRP) que é transportado através da barreira sangue/cérebro. Este transporte específico no qual parte do TRP se une a outros aminoácidos neutros, mais intensamente AACR como a leucina, isoleucina e valina.

Figura 1

Neste caso, a síntese cerebral de 5-HT aumenta quando ocorrer um aumento na concentração de f-TRP no plasma em relação à concentração de f-TRP no plasma em relação à concentração de AACR, ou seja, quando F-TRP/AACR aumenta (15,17,18,32). Assim, tem sido proposto que este fato ocorre durante o exercício prolongado como:

a) Os AACR dos plasma são oxidados para a produção de energia muscular;
b) Quando os ácidos graxos livres plasmático (AGL) aumentam no sangue, causando consequentemente um aumento no f-TRP, é porque AGL deslocam o TRP dos seus sítios de ligação usuais na albumina plasmática.

Os investigadores começaram a testar a validade desta hipótese em experimentos quer em seres humanos que em animais. Diversas questões fundamentais estão começando a ser preconizadas, incluindo as seguintes: a fadiga que ocorre durante o exercício prolongado está associada com o aumento na concentração cerebral de 5-HT e seu principal metabolito o ácido 5-Hidroxindolacético (5-HIAA), e este fato vem em decorrência do aumento da relação plasmática de f-TRP/AACR? As alterações experimentais na atividade da 5-HT causam modificações apropriadas na fadiga durante o exercício sem nenhum efeito nos marcadores periféricos da fadiga muscular? Pode a suplementação nutricional aumentar a relação f-TRP/AACR e como conseqüência aumentar o desempenho da resistência? Existe alguma evidência nova, ainda que seja preliminar, em algumas vias que dão suporte à hipótese da fadiga centra; com respeito as dias questões anteriores? A primeira evidência relativa aos efeitos de várias estratégias nutricionais, desenhadas com intuito de alterar a 5-HT cerebral e retardar a fadiga central.

Associação entre fadiga e aumento de 5-HT e 5-HIAA cerebral

As primeiras experi6encias foram feiras com animais pelos Professores Chouloff (14,18) e Newsholme (13). Chaouloff et al (14,15) demostraram nenhum efeito na concentração total plasmática de TRP, porém ocorria um aumento significativo no %-HIAA (o primeiro metabolismo de 5-HT). Eles demonstraram depois que aumentos similares tanto de TRP como de 5-HIAA ocorrem no fluido cérebro espinhal (FCE) durante o exercício e que esse aumento retornava aos níveis normais após 1 hora (17). Esses resultados e dados subsequentes demonstraram aumento na 5-HT e %-HIAA em diversas regiões do cérebro após 90 min de corrida em esteira (16), este foi o primeiro a dar suporte à teoria de que a corrida de resist6encia aumenta a 5-HT cerebral e suas trocas. Eles também demonstraram que o aumento do f-TRP é o fator primário para essas respostas. Entretanto, a relevância desses fatos para o mecanismo da fadiga não encontrou apoio nesses estudos.

Blomstrand et al (13) examinaram ratos que correram em até a exaustão e encontraram um aumento no f-TRP plasmático (mas não houve alterações no TRP total) e no TRP cerebral em várias regiões; por outro lado as concentrações de 5-HT e 5-HIAA foram maiores na exaustão, tanto em ratos treinados (~180 min de corrida). Essas pesquisas foram direcionadas também para incluir no estudo o tempo que levava para ocorrer modificações na 5-HT e Dopamina (DA) cerebrais, que são conhecidos neurotransmissores e desempenham um papel importante nas motivações de exitamento e do controle neuromuscular durante o exercício de resistência até a fadiga (6). As medidas de 5-HT e DA e seus principais metabolitos a 5-HIAA e DOPAC, foram feitas na parte mesial do cérebro, no estriado, no hipotálamo e no hipocambo de ratos sacrificados após um repouso e exercício em esteira de cerca de 1h e após a fadiga (a qual ocorreu em aproximadamente 3 h). A esteira foi ajustada para conseguir um Vo2max de 60 a 65% para os ratos (20m/.min-15% de inclinação). Após 1 h de exercícios as concentrações de 5-HT e 5-HIAA foram altas em todas as regiões do cérebro exceto no hipocampo, onde somente o 5-HIAA foi elevado. A-5HT cerebral permaneceu elevada quando ocorreu fadiga, o 5-HIAA aumentou também na parte mesial do cérebro e no estriado. O DA e DOPAC também aumentam na parte médica do cérebro estriado e hipotálamo após 1 h, porém, desce até os níveis da linha de base na fadiga. Esses resultados indicam que a atividade de 5-HT aumenta durante exercício prolongado no pico que a fadiga se instala. É interessante que, a atividade cerebral da dopamina está normalmente associada com um aumento na excitação e coordenação muscular (24), depois diminui ao final do exercício prolongado quando a fadiga se instala. A significância dessa aparente inversão na relação entre o efeito potencial supressivo no cérebro de 5-HT com o efeito estimulante da DA é intensificado no contexto da fadiga central, porém, esta afirmativa requer investigações futuras.

Alterações esperimentais na atividade cerebral da 5-HT

Mesmo que ainda pareça ser boa a relação entre a elevação da 5_HT e a fadiga induzida pelo exercício, ainda é prematuro concluir que a associação com as alterações na atividade da 5-HT seja, atualmente, a causa da fadiga central. Na tentativa de conseguir melhores resultados nessa questão de causa e efeito, nós fizemos uma série de experimentos para verificar que drogas induzem alterações na atividade da 5-HT que podem influenciar no desempenho de resist6encia em ratos. Nossa proposta está baseada no fato de que o aumento da 5-HT no cérebro foi a causa da fadiga central durante os exercícios prolongados, admitindo-se que drogas que reconhecidamente aumentam a atividade da 5-HT que podem influenciar no desempenho de resistência em ratos. Nossa proposta está baseada no fato de que o aumento da 5-HT no cérebro foi a causa da fadiga central durante os exercícios prolongados, admitindo-se que drogas que reconhecidamente aumentam a atividade da 5-HT (5-HT agonísticas) podem causar uma fadiga precoce, enquanto que as drogas que sabidamente diminuem a atividade de 5-HT no cérebro (5-HT antagonísticas) vão provocar um retardo na fadiga. Em estudos preliminares várias doses de 5-HT que estimulam os receptores como a n-clorofenil piprazima (m-CPP), foram administradas em ratos, e essa droga provocou uma diminuição no tempo de corrida até a exaustão, proporcional à dose administrada (5). Após esta experi6enciua foi feita outra, mais geral, na qual se administrou uma subst6ancia agonística da 5-HT (dimileato de quipazina) DQ, ou um antagonista da 5-HT (LY-53.587) (4). A corrida até a fadiga também reduzida de maneira dependente da dose da droga quando foi administrada a DQ, enquanto a droga antagonista da 5-HT retardou a fadiga. A suposição que as drogas indutoras dos efeitos acima descritos alteram a função de cérebro é alicerçada na verificação de que a fadiga pode ser explicada pelas alterações na temperatura corporal, glicemia, glicogênio hepático e muscular, ou mesmo vários hormônios estressantes (6).

Esses resultados, utilizando uma metodologia farmacológica, em modelos com ratos, foi recentemente confirmada em duas investigações efetuadas com seres humanos. Nesses estudos a atividade de 5-HT aumentou com a administração da paroxetina (4) ou fluorxetina (20), ambos inibem a reutilização da 5-HT nos terminais nervosos foram aprovados em humanos e agem como agonistas (porque eles inibem a remoção da 5-Ht) em administrações agudas. Quando essas são administradas antes de uma corrida ou ciclismo prolongado e a 70% VO2 max, a fadiga ocorre mais cedo (41) e a sensação do exercício pesado é maior (20) que quando foi administrado placebo. Os indivíduos não acusaram nenhum efeito colateral e não houve diferenças nas diversas funções cardiovasculares, termoreguladoras e metabólicas entre os grupos experimental e placebo.

Os estudos acima mencionados, tanto em ratos como em humanos, parece demonstrar boa evidência de que a atividade da 5-HT aumenta durante os exercícios prolongados e esses causam fadiga central. Entretanto, o alcance desses achados continuam a ser questionados até que seja implantada uma metodologia mais direta para medir a fadiga central durante exercícios dinâmicos em humanos e até que melhores conhecimentos se obtenham acerca dos mecanismos fisiológicos que determinem esse efeito.

Os pesquisadores somente agora estão explorando os possíveis mecanismos fisiológicos contrapondo-se ao possível efeito da 5-HT cerebral no processo da fadiga central. O sistema serotonérgico está associado a inúmeras funções cerebrais que podem de maneira positiva ou negativa afetar o desempenho em resistência. O aumento da atividade serotonérgica pode induzir a fadiga através da inibição do sistema dopaminérgico (6,18) e/ou por reduzir o estímulo e a motivação para o desempenho (29,42). Por outro lado, a atividade serotonérgica pode afetar o eixo hipotalâmico-pituitárico-adrebérgico, a termoregulação, a dor e o ânimo, dependendo da situação específica e a espécie estudada (a,2,42). Baseado em nossas observações, que a fadiga ocorre em exercícios prolongados em ratos, está associada com o aumento da 5-HT e redução da dopamina (5,6), nossa hipótese de trabalho é de que uma baixa relação 5-HT:DA diminui o desempenho, por exemplo, diminui a motivação, aumenta a letargia e o cansaço e diminui a coordenação motora. O último caracteriza a fadiga central.

Efeitos da nutrição na 5-HT e na Fadiga Central

Por razões éticas obvias, os pesquisadores têm usado o modelo com ratos para estudar os efeitos da fadiga na concentração de 5-HT em regiões do cérebro, assim como dos seus metabolitos. As investigações com seres humanos estão centralizadas primeiramente nos fatores nutricionais que afetam a disponibilidade de TRP no cérebro como por exemplo, a proposta de marcadores de fadiga central.

BLOMSTRAND e cols (10) foram os primeiros a investigar o problema em humanos. Eles inicialmente estudaram 22 indivíduos antes e após uma maratona e observaram que o f-TRP plasmático era ~2.4 vezes maior e o AACR foram ligeiramente mais baixos (~19%) após a competição. Eles também encontraram respostas similares após uma partida de futebol (f-TRP aumentou 45%, enquanto AACR diminuíram em 29% de diminuição nos AACR; os resultados com f-TRP não foram publicados (11,12). A diminuição na relação f-TRP/AACR neste estudo foi consistente com a hipótese de que a disponibilidade de TRP para o cérebro aumenta em exercícios prolongados com o aumento na 5-HT cerebral, o que ocasiona a fadiga central. Estes dados fornecem uma base para as teorias de que algumas estratégias nutricionais podem ajudar a retardar a fadiga central em exercícios prolongados (11,13).

A possibilidade teórica de que a fadiga central possa ser retardada por estratégias nutricionais que alterem a relação f-TRP/AACR é intrigante. As investigações estão centralizadas em duas estratégias centrais que evoluem à suplementação de AACR e/ou carboidratos durante o exercício. Ambas as estratégias podem teoricamente diminuir a relação f-TRP/AACR e consequentemente diminuir a disponibilidade de f-TRP para o cérebro e a síntese de 5-HT.

BLOMOSTRAND, NEWSHOLME e cols, tem enfocado que a administração de AACRs é o principal caminho para retardar a fadiga central. Eles demonstraram que a administração de 7,5 a 21 g de AACR antes e depois de uma maratona de esqui "cross country" ou jogo de futebol está associado com um pequeno aumento em alguns atletas em ambos os desempenhos, que físico (11) e quer mental (12). Entretanto, os estudos de campo imitando situações atléticas, são pesquisas de valor científico e imitado. Por exemplo, os participantes não são adequadamente preparados antes do delineamento dos grupos experimentais e controle; esta preparação é comumente usada para evitar diferenças no desempenho entre os grupos determinados pelo preparo físico, treinamento, composição corporal, entre outros fatores. Além do mais, estudos deste tipo comumente não apresentam indivíduos "cegos", desconhecido quanto à preparação e quanto ao tratamento dado para prevenir tendências da parte daqueles receberam treinamento e acreditam ser os melhores. Finalmente, esses estudos comumente falham no controle de variáveis importantes como intensidade de exercícios e consumo de alimento e água durante um experimento. Estas limitações, entre outras, aumentam a probabilidade que os benefícios da prescrição de um suplemento nutricional pode resultar de resultados tendenciosos, promovendo diferenças no grupo de sujeitos, e/ou nas variáveis.

O ceticismo a cerca dos resultados dos estudos iniciais é maior devido às observações recentes em pesquisas laboratoriais bem controladas que a suplementação com a AACR não apresenta efeitos benéficos no desempenho em exercícios de resistência. VARNIER e cols. (36) fizeram infusões de aproximadamente 20g de AACR ou solução salina, 70 min. Antes do exercício usando um duplo cego cruzado e não encontrou diferenças no desempenho usando o exercício foi aumentado até a fadiga. VERGER e cols. (37) também observaram que alimentando ratos com altas doses de AACR (comparando com água e glicose) causavam fadiga semelhante a aquela quando corriam em esteira por período prolongado.

É importante salientar que a administração de elevadas doses de AACR promove alterações fisiológicas relevantes na relação plasmática f-TRP/AACR (32) durante o exercício, semelhante ao aumento na amônia do plasma, a qual pode ser tóxica ao cérebro e também afeta negativamente o metabolismo muscular (7,39,40). A intoxicação aguda pela amônia, embora transitória e reversível, pode ser suficientemente segura em regiões críticas do sistema nervoso central e altera o desempenho (coordenação/controle motor) e/ou produz sintomas de fadiga central (7). O sistema tampão da amônia pôde também causar fadiga nos músculos trabalhados pela depleção glicolítica (piruvato) e drenando os intermediários do ciclo dos ácidos tricarboxílicos eu se juntam à produção de glutamina pelas reações de transaminação (39,40). Isto pode alterar consideravelmente o metabolismo do músculo e levar à fadiga precoce.

Devido a esses fatos fornecer grandes doses de AACR durante o exercício promove uma diminuição na absorção de água pelo intestino causando distúrbios gastrointestinais. Nós fizemos um estudo de duplo cego cruzado para verificar os efeitos de pequenas doses de aproximadamente 0,5g.h.l. ingerida em uma bebida eletrolítica cardoidratada durante um exercício de ciclismo a 70% de VO2 max até a fadiga (25). Esta dose baixa de AACR foi escolhida para repor a quantidade máxima de AACR calculada para ser capitada e metabolizada pelo músculo e como ao que ocorre nessas condições experimentais e diminuir, em razão da similaridade que os suplementos de AACR podem alterar a absorção de água pelo intestino, produzindo mal-estar gastrointestinal ou torná-la pouco palatável. Os resultados deste estudo demonstraram que a suplementação com baixas doses de AACR foi bem colocado em uma solução glicosada eletrolítica e não causou desconforto gastrointestinal além de prevenir uma queda desprezível nos AACRs plasmático, que ocorre durante o ciclismo prolongado quando os atletas consomem bebida corboidratada eletrolítica sem a suplementação de AACR. Entretanto, a adição de suplementos de AACR não afetou o tempo de fadiga, a percepção do cansaço ou diversas medidas cardiovasculares e metabólicas.

Desta maneira, a razão nos induz que a estratégia mais apropriada para retardar a fadiga central deve ser aquela que envolve alimentação rica em carboidratos, pois dessa maneira consegue-se um abrandamento no f-TRP e f-TRP/AACR negativo da ingestão de grandes doses de AACR. Isto é devido aos já bem conhecidos efeitos supressivos da ingestão de carboidratos na metabolização de ácidos graxos livres que competem com o f-TRP na ligação com o transportador que é uma albumina plasmática. Nós propomos que a ingestão de carboidratos reduzindo a concentração de f-TRP e f-TRP/AACR poderia diminuir a produção de 5-HT no cérebro e minimizar a fadiga central (21). Esses efeitos podem ocorrer também com os já bem conhecidos benefícios dos carboidratos no mecanismo da fadiga periférica (19).

Esta hipótese foi testada em um estudo, duplo cego e placebo feito em laboratório, onde os sujeitos bebiam 5 ml.kg.h ou placebo-água, 6% carboidrato eletrolito ou 12% carboidrato eletrolito, durante um ciclismo prolongado a 70% do VO2 mas até a fadiga (21). Quando os indivíduos bebiam placebo-água ocorria um aumento no f-TRP de cerca de 7 vezes,numa proporção direta com os ácidos graxos livres, portanto, o total de TRP e AACR modificaram-se muito pouco quando a ingestão foi de 6% e 12% de solução eletrolítica carboidratada, houve uma grande redução no f-TRP plasmático e a fadiga foi retardada por cerca de 1 h. A ingestão de carboidratos causou uma diminuição dos AACRs plasmáticos (-19% e -31% de redução com 6% e 12% carboidratos eletrolítos respectivamente), mas essa redução provavelmente foi inconseqüente no que diz respeito à redução de cerce de 5 a 7 vezes no f-TRP plasmático (20). Entretanto, não foi possível verificar se os efeitos benéficos da ingestão de carboidratos foram no mecanismo da fadiga central ou periférico. É interessante que o resultado no processo de fadiga não pode ser explicado pelos sintomas típicos da fadiga muscular envolvendo aspectos cardiovasculares, termorreguladores e metabólicos.

Sumário e Conclusões

A fadiga que ocorre durante os exercícios prolongados está tradicionalmente associada a mecanismos que resultam numa disfunção no processo de contração muscular. Recentemente, entretanto, o interesse de um mecanismo central da fadiga tem crescido, assim como os nossos conhecimentos a respeito de trabalhos de fisiologia do sistema nervoso central tem evoluído. Infelizmente os trabalhos nessa área tem sido restringidos por falta de uma boa metodologia que possa distinguir os mecanismos centrais e periféricos as fadiga durante a dinâmica do corpo humano em exercício.

Entretanto, boas evidências começam a surgir e dão suporte ao papel da 5-HT cerebral na fadiga central durante exercícios prolongados, porém, o mecanismo exato ainda não foi esclarecido, estudos tem demonstrado que (a) a concentração de 5-HT e seu principal metabolito de 5-HIAA, aumentaram em diversas regiões do cérebro durante o exercício prolongado e atinge o seu pico máximo quando a fadiga se instala, (b) o aumento da síntese de 5-HT cerebral e a sua remoção resulta num momento plasmático de f-TRP e f-TRP/AACRs e (c) s administração de substâncias agonísticas decrescem e aumentam o tempo de corrida até a fadiga sem o surgimento aparente de características de fadiga muscular.

Porém, existem boas razões para acreditar que uma boa nutrição desempenha um papel importante em retardar o aparecimento de fadiga central após exercícios prolongados; os dados científicos nessa área ainda são pobres. Estudos propondo a suplementação de AACR são limitados e existem muitas razões para crer que esse procedimento não é viável. A suplementação com carboidratos, por outro lado, está associada a uma significante diminuição no f-TRP e no f-TRPAACRs e a fadiga é claramente retardada por essa estratégia nutricional. Nesse caso, entretanto, não é possível distinguir com certeza entre os efeitos da ingestão de carboidratos no mecanismo da fadiga central e os já bem estabelecido benefícios da suplementação com carboidratos na contração muscular.

A excitante possibilidade de haver uma relação entre nutrição, cérebro, neuroquímica e desempenho esportivo é como desenvolver uma nova fronteira em pesquisas em nutrição no esporte. Porém, enquanto a evidência é intrigante e faz evidenciar o senso intuitivo, nossos conhecimentos nessa área são, no mínimo, rudimentares.

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INTRODUÇÃO GERAL

Embora as respostas fisiológicas da criança ao exercício sejam similares à do adulto, existe uma diferença importante entre a idade e a maturidade nessas respostas. Este fato é bastante evidente. Por exemplo, quando o organismo tenta impedir o resfriamento excessivo (hipotermia) durante a prática de exercícios em ambientes frios. A velocidade da perda de calor pelo organismo é dependente do tamanho da superfície corporal que está em contato com o meio ambiente. As crianças tem uma superfície corporal superior à dos adultos, quando esta é relacionada com a unidade de massa corporal, isto é, em m2/Kg-1. Como resultado, crianças pequenas apresentam uma maior facilidade em perderem calor. Este fato, é particularmente importante quando o exercício é praticado em ambiente aquático, pois a água é um exelente condutor de calor. Em contraste quando o exercício é praticado em “terra” onde as crianças compensam sua maior superfície corporal, aumentando a produção metabólica de calor e reduzindo o fluxo sanguíneo para a pele. O resultado final mostra que quando a temperatura ambiente for de 50C ou mais, a criança mantém a sua temperatura interna adequada fisiologicamente enquanto estiver praticando exercícios de intensidade de baixa a moderada.
Mais pesquisas são necessárias para conhecer as modificações fisiológicas que ocorrem com as crianças que praticam exercícios em ambientes frios. Pelo fato da gordura ser um excelente isolante térmico, a espessura da dobra cutânea altera a perda de calor, quanto maior a quantidade de gordura, maior a proteção.

 IMPLICAÇÕES PRÁTICAS

Para prevenir a hipotermia em crianças que praticam natação, ou apenas se utilizam do meio aquático como forma de lazer, devem ser orientadas a saírem da água periodicamente. Se possível, elevar em 1 a 20C a temperatura da água da piscina das crianças. Para provas de longa duração ou mesmo praticar atividade física na água fria, é sempre recomendável aplicar no corpo uma camada de lanolina ou de vaselina, principalmente quando se trata de crianças. Quando a atividade física é praticada em ambientes abertos, é aconselhável o uso de várias camadas de roupa, para evitar a transpiração através da vestimenta. Para prevenir o “congelamento”, os dedos da mão e os artelhos, assim como o rosto, devem estar bem protegidos. As crianças asmáticas que estiverem fazendo exercícios em ambientes abertos e frios devem ser orientadas a usar lenços ou máscaras cirúrgicas para cobrir a boca e o nariz.